Zinātniskais atklājums, ka vīrusi bieži un negaidīti pārvietojas no vienas sugas uz citu, maina mūsu izpratni par viņu evolūcijas vēsturi un tai varētu būt satraucošas sekas jaunu slimību veidā.
Kad veidojas jaunas sugas, no kurienes nāk viņu vīrusi? Vīrusiem, kas ir tikai nedaudz vairāk par ganību ģenētisko materiālu, kas ganās bez noganīšanas, ir izmisīgi vajadzīgas viņu saimnieku šūnu struktūras un resursi, lai tos varētu pavairot atkal un atkal. Vīruss bez saimnieka nav nekas.
Šīs atkarības dēļ daži vīrusi visā evolūcijas laikā paliek uzticīgi saviem saimniekiem, mutējot un nedaudz mainoties katru reizi, kad saimnieks pārveidojas par jaunu sugu. Šo procesu sauc par ko-diverģenci. Piemēram, cilvēkiem un šimpanzēm ir nedaudz atšķirīgi B hepatīta vīrusi, kas, visticamāk, ir mutēti no versijas, kas pirms vairāk nekā četriem miljoniem gadu inficēja cilvēku kopējo senču un pērtiķu vīrusu.
Vēl viena iespēja, ko sauc par starp sugu pāreju, notiek, kad vīruss migrē uz pilnīgi jauna veida resursdatoriem, kuriem nav nekā kopīga ar iepriekšējo. Šis vīrusa attīstības veids ir saistīts ar jaunām nopietnām slimībām, piemēram, putnu gripu, HIV, Ebolas vīrusu un SARS. Tā kā šādas slimības ir ārkārtīgi bīstamas, mums ir paveicies, ka pāreja starp sugām ir diezgan reta parādība.
Tomēr nesen, kad zinātnieki Austrālijā veica pirmo pētījumu par tūkstošiem dažādu vīrusu ilgtermiņa attīstību, viņi nonāca pie satriecoša secinājuma, ka starp sugām pāreja ir daudz svarīgāka un notiek daudz biežāk, nekā mēs iedomājāmies. Sugu izmaiņas ir virzītājspēks lielākajiem vīrusu evolucionārajiem jaunveidojumiem. Tikmēr līdzdalība ir mazāk izplatīta, nekā mēs gaidījām, un tā galvenokārt izraisa pakāpeniskas izmaiņas.
"Viņi ļoti pārliecinoši parādīja, ka līdzīgas atšķirības ir drīzāk izņēmums, nevis noteikums," sacīja evolūcijas biologs Pleuni Pennings, Sanfrancisko universitātes docents un nav iesaistīts Austrālijas pētījumā.
Šie atklājumi nekādā ziņā nenozīmē, ka jaunas slimības, kas rodas no pārejas starp sugām, ir nopietnāki un nenovēršamāki draudi, nekā pieņemts medicīnā. Tomēr tie parāda, ka vīrusu evolūcijas dinamika var būt pārsteidzoši sarežģīta. Ja zinātnieki par zemu novērtēja vīrusu pāreju uz jauniem saimniekiem, tad šajā gadījumā par ļoti svarīgu prioritāti kļūst pētījums par to, kuri vīrusi pret to ir visvairāk uzņēmīgi.
Ir daudz iemeslu, kāpēc lēcieni starp sugām, visticamāk, būtiski neietekmēs vīrusu attīstību. Šķēršļi, kas neļauj vīrusam veiksmīgi pāriet no citas sugas saimnieka, ir ļoti nopietni un milzīgi. Ja vīruss nespēj manipulēt ar saimnieka ģenētisko materiālu un vairoties, tad tas ir strupceļš, filiāles gals. Iespējams, ka vīrusam ir vajadzīgi daudzi mēģinājumi inficēt jaunu saimnieku, ko tas veicis gadu desmitiem vai pat vairāk, šajā laikā uzkrājot atbilstošās mutācijas. Viņš to dara līdz brīdim, kad sevi apliecina un sāk vairoties un izplatīties.
Reklāmas video:
Piemēram, pagājušā gada pavasarī biologu un biomedicīnas pētnieku grupa, kuru vadīja Kolorādo universitātes salīdzinošās medicīnas profesore Sūzena VandeWoude, sniedza piemēru tam, ko varētu dēvēt par nepilnīgu starp sugu pāreju. Vandewood pēta lentivīrusus. Šis ir retrovīrusa tips, kuram pieder HIV. Tās nesēji ir puma un sarkanie Ziemeļamerikas lūši. Profesore kopā ar savu pētījumu komandu Kalifornijas un Floridas pūtī pastāvīgi atrada noteiktu sarkanā lūša lentivīrusu. Bet katru reizi ģenētiskie dati norādīja, ka šis vīruss parādījās puma kontakta rezultātā ar inficētu lūsi, teiksim, kad puma ēda lūsi, nevis no cita inficēta puma, kas to izplatīja. Arī vīrusa koncentrācija puma bija zema, kas to norādaka vīrusu ir grūti pavairot.
Īsāk sakot, vīruss iekļuva jaunā kaķu saimniekorganismā, bet saimnieka organisms nebija īpaši piemērots parazītam, un tas nevarēja uz tā pareizi nokārtoties. “Daudzās pārejās nebija pierādījumu, ka jaunais vīruss vairojas pākos,” atzīmē Vandevuds. (Turpretī Vandevudas komanda atklāja, ka noteikta lūša vīrusa forma migrēja uz Floridas panteriem, kas pārnesa pielāgoto variantu.) Tā kā lentivīrusu pāreja no vienas kaķu sugas uz citu notiek tik bieži, laika gaitā tas var diezgan spēcīgi mutēties, pēc tam puma kļūs par viņam piemērotu biotopu. Bet līdz šim tas nav noticis, lai gan šādu iespēju bija daudz.
Turklāt, kad vīrusi veiksmīgi pāriet no vienas sugas uz otru, viņi var kļūt par savu panākumu upuri. Tas galvenokārt attiecas uz mazām izolētām populācijām (tas ir, cik daudz jaunu sugu ir dzimušas). Bīstami vīrusi var ļoti ātri iznīcināt pieejamos saimniekus, pēc tam paši pazūd.
Šī iemesla dēļ virusologi ar lielu pārliecību var pateikt, ka pat tad, ja sugas bieži pāriet plašā laika posmā, vīrusu un to saimnieku atšķirības var būt norma. Bet ir maz eksperimentālu pierādījumu, kas pamatotu šo pieņēmumu. “Ideāla līdzatšķirība ir viena no tām parādībām, par kuru var uzzināt. Bet, ja jūs mēģināt atrast labus šāda veida līdzatšķirību piemērus, izrādās, ka tie ir ļoti, ļoti reti,”saka Pennings.
Sidnejas universitātes bioloģijas profesors Edvards Holmss un viņa Austrālijas kolēģi nolēma atrisināt šo noslēpumu. Izmantojot datus par vīrusu genomu, viņi rekonstruēja 19 galveno vīrusu ģimeņu evolūcijas vēsturi, no kurām katra satur no 23 līdz 142 vīrusiem, kas apdzīvo dažādus saimniekus, sākot no zīdītājiem līdz zivīm un augiem. Viņi izveidoja filoģenētiskas (evolucionāras) shēmas vīrusu ģimenēm un to saimnieku sugām, un pēc tam tās salīdzināja. Zinātnieki argumentēja šādi: ja vīruss pamatā novirzās no sava saimnieka, attīstoties līdz ar to, tad šajā gadījumā vīrusa filoģenētiskajai shēmai jābūt līdzīgai tā saimnieka shēmai, jo vīrusa senčiem jābūt inficējušiem saimnieka senčiem. Bet, ja vīruss pāriet no viena saimnieka uz citu,saimnieku un vīrusu evolūcijas modeļi izskatīsies atšķirīgi. Cik atšķirīgs tas ir? Tas ir atkarīgs no starpsugu pāreju skaita.
Savā darbā, kas publicēts žurnālā PLOS Pathogens, viņi ziņoja, ka visās 19 vīrusu ģimenēs starpsugu pārejas bija plaši izplatītas. Holmss sacīja, ka tas nebija pārsteigums, ka katra vīrusu ģimene, kuru viņi pētīja, izskatījās tā, kā tā lika lēcienus starp sugām. Bet viņš bija pārsteigts par to, cik bieži viņi visā vēsturē veica šādus lēcienus. "Viņi visi to dara," sacīja Holmss. "Un tas ir kaut kas neparasts."
Atsaucoties uz jautājumu, kāpēc zinātnieki iepriekš neapzinājās, cik nozīmīgas starpnozaru pārejas ir vīrusa evolūcijai, Holmss paskaidroja, ka agrāk filoģenētisko pētījumu autori bieži ir apsvēruši problēmu pārāk šauri, pētot diezgan nelielu skaitu saimnieku sugu un vīrusu un veicot to nelielā laika posmā. … 10 vai 20 gadu laikā jūs, iespējams, nesaņemsit loku starp sugām. "Un miljona gadu laikā tas noteikti ir noticis," sacīja Holmss.
Viņa revolucionāra pieeja “sniedz ieskatu ilgtermiņa attiecībās starp saimniekiem un vīrusiem”, sacīja pētījuma Kvīnsas koledžas bioloģijas asociētais profesors Džons Denns.
Izprast, kā un kāpēc notiek sugu pārejas, palīdzēja Holmsa un viņa kolēģu novērojumi par RNS vīrusiem (kuri RNS izmanto kā ģenētisko materiālu). Viņi secināja, ka šādi vīrusi šķērso sugas daudz biežāk nekā DNS vīrusi (kuri izmanto DNS). "Tas, iespējams, ir saistīts ar faktu, ka viņiem ir augstāks mutāciju līmenis," sacīja Vandevuds. Izmantojot mazāka genoma un augstāku mutācijas ātrumu, RNS vīrusam ir lielākas iespējas pielāgoties jaunā saimnieka videi.
Turklāt Holmss šo tendenci skaidro ar dažādiem RNS un DNS vīrusu dzīves cikliem. Infekcijas, kurās piedalās RNS vīrusi, bieži ir sarežģītas, taču tās ir īslaicīgas, tas ir, slimība nāk un iet diezgan ātri, tāpat kā gripa vai saaukstēšanās. Šī īslaicīgums noved pie tā, ka vīruss var palaist garām iespēju kļūt par daļu no topošajām saimniekaugām. “Bīstamā vīrusa gadījumā kaitīgā iedarbība ilgst dienas vai nedēļas,” saka Holmss. “Un vidēji līdzīgas atšķirības šādos gadījumos ir reti. Tas ir tikai tas, ka vīruss pazūd diezgan ātri."
Bet infekcijas, kurās iesaistīts DNS vīruss, bieži ir hroniskas. Ja daļa saimnieku populācijas novirzās no tās tipiskās formas, lai izveidotu jaunu sugu, visticamāk, vīrusu ņems līdzi, jo ir inficēti vēl daudzi saimnieki. Tādējādi palielinās vīrusa un tā jaunā saimnieka līdzatšķirības iespējamība.
Saimnieka dzīvesveidam ir nozīme arī vīrusu pārejā un šo starpnozaru lēcienu līdzvirzienā. "Mēs zinām, ka saimnieku populācijas lielums un blīvums ir ļoti svarīgi, un šis faktors nosaka, cik daudz vīrusu viņi pārnēsā," saka Holmss. Kā piemēru viņš min sikspārņus. Sikspārņiem ir tendence pārnēsāt lielu skaitu dažādu vīrusu, bet tas daļēji ir saistīts ar faktu, ka ir ļoti daudz sikspārņu. Tik lielas populācijas, visticamāk, noķers vīrusu. “Ir ļoti vienkāršs ekoloģiskais noteikums: jo vairāk saimnieku, jo bīstamāki vīrusi tos var nēsāt,” atzīmē Holmss. "Tikai vīrusam ir lielākas iespējas atrast neaizsargātu saimnieku."
1975. gadā Fransiss L. Melns no Jēlas universitātes rakstīja pētījumu, kas sniedza padziļinātu izpratni par to, kā saimnieku populācijas dinamika ietekmē cilvēku slimības. Izpētījuši diezgan izolētās un mazās Amazones aborigēnu kopienas, zinātnieki ir noskaidrojuši, ka hroniskas vīrusu infekcijas šiem cilvēkiem notiek diezgan bieži, bet akūtas infekcijas lielākoties nepastāv. Izolācija aizsargā šīs ciltis no jauniem vīrusiem. Tie daži bīstamie vīrusi, kas tomēr iekļuva pamatiedzīvotāju kopienās, drīz izmira. Viņiem bija maz saimnieku, lai izdzīvotu, un tāpēc vīrusi pazuda diezgan ātri.
Atzinums, ka starpspecifiskas pārejas notiek bieži, var radīt nopietnas bažas, jo tās ir saistītas ar jaunām bīstamām slimībām. Agrāk bija daudz lēcienu, un tie notika bieži. Tātad, kāda nākotne mums ir pa spēkam - tā pati, bet lielos daudzumos?
Nav nepieciešams. "Statistika par sugu pārmaiņām no pagātnes ne vienmēr precīzi paredz nākotni, it īpaši, ja runa ir par cilvēkiem," saka Pennings. Mūsdienu dzīvesveids arī atšķiras no tā, kā cilvēki dzīvoja tikai pirms dažiem gadsimtiem, un tāpēc šķiet, ka jaunu saslimšanas risks mums ir atšķirīgs.
Cilvēks ir arī daudzu vīrusu nesējs. Mūsu populācija ir pārāk liela, un mēs esam neticami mobili, kas nozīmē, ka mēs diezgan viegli un vienkārši pārnesam vīrusus uz jauniem uzņēmīgiem saimniekiem. “Mēs darām daudzas lietas, kas palielina vīrusa pārnešanas iespējas. Mums patīk sabāzt degunu vietās, kur mums nevajadzētu iet, pārāk bieži riskējam, ēdam to, ko nevajadzētu ēst,”saka Vandevuds. "Mēs, iespējams, esam vissliktākie noteikumu pārkāpēji, un tāpēc visbiežāk mēs kļūstam par starpsugu lēciena objektiem - vienkārši tāpēc, ka dažreiz veicam nenormālas darbības."
Šādas ārprātīgas darbības bieži izraisa sadursmes ar citām sugām. Jo biežāk mēs to darām, jo vairāk mēs esam pakļauti jauniem vīrusiem. Sugas, ar kurām mēs saskaramies, visbiežāk mūs apdraud. "Mēs, visticamāk, inficējamies ar kaut ko no pelēm, nevis no tīģeriem," saka Pennings.
Tomēr turpmāki vīrusu evolūcijas vēstures pētījumi palīdzēs zinātniekiem saprast, vai ir sugas, kurām mums vajadzētu pievērst lielāku uzmanību kā jaunu infekciju avotiem. (Epidemiologi jau tagad cieši novēro vīrusus, ko no mājputniem pārnēsā cilvēkiem, jo baidās no putnu gripas.) Augu, zivju un zīdītāju vīrusi, iespējams, ir tikpat bīstami cilvēkiem. Tikpat iespējams, ka pētījumos, lai prognozētu nākamo epidēmiju, zinātnieki pievērsīs uzmanību dažām augsta riska grupām.
Holmsam ir atšķirīgs viedoklis. "Es nedomāju, ka prognozes šajā gadījumā var būt efektīvas," viņš saka. "Es saprotu, kāpēc tas tiek darīts, bet mūsu atklāto jauno vīrusu skaits ir milzīgs, un tāpēc prognozes šajā gadījumā ir vienkārši nepiemērotas."
Par laimi, šāda veida analīze ir kļuvusi vieglāka ar metagenomikas parādīšanos un attīstību, jo tiek saukta genomikas filiāle, kas pēta nevis atsevišķa organisma genomu, bet gan no apkārtējās vides iegūtās genomiskās informācijas kopumu. Šādas izpētes ietvaros Holmss un kolēģi no dažādām pieejamām datu bāzēm izvēlas genoma secības. Viņiem nav vajadzīgi fiziski vīrusu paraugi, un tas pats par sevi ir jauninājums pētniecības jomā. "Viroloģija virzās uz jaunu posmu, kurā metagenomiku var izmantot, lai masveidā ņemtu paraugus, lai redzētu, kas tur ir," saka Holmss.
Viņš arī atzīmē, ka šodien ir vairāk pieejama jauna informācija par vīrusiem, un tāpēc viņa un viņa kolēģu tuvākajā nākotnē izveidotās filoģenētiskās shēmas tiks pakļautas būtiskām izmaiņām. “Trīs gadu laikā šīs shēmas būs daudz pilnīgākas, jo mēs atradīsim tik daudz jaunu šo vīrusu paraugu,” sola Holmss.
Mallory Locklear