Optoģenētika ir uzbudināmo šūnu izpētes metode, kurā tiek izmantotas olbaltumvielas, kas iestrādātas šūnu membrānā un tiek aktivizētas ar gaismu (tātad "opto"). Šādi proteīni (opsīni) ir atrodami lielākajai daļai dzīvnieku acu tīklenē, kā arī dažiem augiem, piemēram, zaļajās aļģēs. Lai fotoaktivizētus proteīnus integrētu neironu membrānās, neironos ir jāievieš no citiem organismiem iegūtie rodopsīna gēni, tātad "ģenētika". 2015. gadā optoģenētika svinēja savu desmito gadadienu. Šajā laikā efektīvs līdzeklis nervu sistēmas izpētei ir kļuvis spēcīgāks un ir saņēmis vairākus lietojumus, kas sākotnēji nebija pieejami.
Smadzenes un to elementi
Apziņa, personība, intelekts - to visu rada neironi. Tas nozīmē, ka, ja mēs vēlamies izpētīt šos cilvēka (un ne tikai) būtnes aspektus, mums noteikti ir jāsaprot, kas notiek ar pētāmā objekta nervu šūnām. Galvenā problēma ir tā, ka šo nervu šūnu ir pārāk daudz, un nav iespējams izsekot visiem neironiem vienlaikus. Turklāt nervu šūnām ir tendence veidot kopas, tāpēc ir problemātiski atdalīt viena neirona darbību no otra un vairumā gadījumu rīkoties katrai šūnai atsevišķi. Tam ir divi veidi: pieņemt un reģistrēt šūnu grupu darbību, iegūstot sava veida “vidējo temperatūru slimnīcā”, vai tomēr mēģināt izpētīt vienu neironu, ja iespējams - ļoti nepieciešams un svarīgs organismam. Pirmo biežāk izmanto zīdītāju smadzeņu pētījumos,otrais - uz vienkāršām nervu sistēmām (piemēram, tās uzrauga lielu "komandu neironu" elektrisko aktivitāti vīnogu gliemeža vai jūras gliemežu alysijas šūnu aizsargājošās izturēšanās īpašībām). Gliemji, tārpi un augļu mušas ar to salīdzinoši nelielo nervu sistēmu, protams, ir labi, taču tās ir ļoti tālu no cilvēkiem. Es gribētu izpētīt kādu, kura smadzenes ir tuvāk mūsu struktūrai, un tāpēc biežāk izvēlas pirmo pieeju.kuru smadzenes pēc struktūras ir tuvākas mums, un tāpēc biežāk tiek izvēlēta pirmā pieeja.kuru smadzenes pēc struktūras ir tuvākas mums, un tāpēc biežāk tiek izvēlēta pirmā pieeja.
Nervu sistēmas izpētei ir daudz metožu, taču tās gandrīz vienmēr nav ļoti precīzas. Pastāv funkcionālā magnētiskās rezonanses attēlveidošana, kas neļauj redzēt atsevišķas šūnas un atpazīst tikai salīdzinoši lēnus procesus (izmaiņas smadzeņu asinsvadu asinsapgādē). Pastāv elektroencefalogrāfija, tā ir ātrāka, taču tā arī nenošķir atsevišķus neironus un ir līdzīga mēģinājumam ierakstīt kaut ko salasāmu, spēles vidū pakarinot mikrofonu virs futbola laukuma. Visbeidzot, var izmantot fluorescējošas krāsvielas, kas maina krāsu, reaģējot uz dažu jonu koncentrācijas izmaiņām šūnā vai uz to kopējo lādiņu (tas ir, uz neirona membrānas potenciālu). Šīs krāsvielas darbojas diezgan lēni. Viņu izšķirtspēja laikā (reakcijas laiks) nav pietiekami augsta, lai noteiktu un "parādītu" atsevišķu darbības potenciālu neironā. Precīzāk,tas tika apsvērts līdz nesenai publikācijai, kuras autori to vēl spēja izdarīt (Science, 2015, 350, 6266: 1361–1366, doi: 10.1126 / science.aab0810).
Vārdu sakot, nav tik vienkārši reģistrēt vienas šūnas darbību, neietekmējot kaimiņu neironus. Īpaši modificēt šo darbību ir vēl grūtāk. Smadzenēs varat injicēt farmakoloģiskas zāles, kas iedarbojas tikai uz šūnām ar noteiktām īpašībām, pēc tam skatīties uz šīm šūnām mikroskopā vai veikt dzīvnieka smadzeņu sadaļu un ar mikroelektrodiem reģistrēt tā elektrisko aktivitāti. Bet, lai iegūtu šādas zāles, dzīvnieks ir jānogalina. Pat atstājot malā dzīvniekus un apsvērumus par cilvēci, jāatzīst, ka šādi eksperimenti ir ārkārtīgi izšķērdīgi. Lai uzzinātu, kā mainījušies neliela skaita šūnu signāli, jums jāaudzē veselas smadzenes, jābaro un jārūpējas par to, un pēc zāļu pagatavošanas to var lietot pusotru stundu, reti ilgāk.
Vēl viena iespēja ir stimulēt atsevišķus neironus ar mākslīgas izcelsmes elektriskiem signāliem, vadot šos signālus pa atbilstošo nervu vai arī laistot šūnas ar neirotransmiteriem mākslīgās sinapses modeļa ietvaros. Bet tam vispirms jāatrod piemērotas šūnas, un tas nav mazsvarīgs uzdevums.
Visbeidzot, ir metode, kā mākslīgi atbrīvot glutamātu no sinaptiskajiem pūslīšiem ultravioletā starojuma ietekmē (šo metodi sauc arī par glutamāta atkabināšanu). Faktiski gaisma šajā gadījumā imitē ierosinošā signāla darbību, kas nonāk šūnā, izraisot neirotransmitera atbrīvošanu sinapsē. Tas ir ļoti precīzs un efektīvs rīks, taču tam ir arī trūkums. Ar ultravioletā starojuma palīdzību viņi tagad var atbrīvot tikai glutamātu, tomēr ne visi neironi to izdala, nevis kāds cits signāla nesējs. Cita starpā glutamāta mākslīgā atbrīvošana neaktivizē mērķa neironu tikpat spēcīgi kā elektriskā stimulācija gar nervu, un šajā gadījumā ir problemātiski panākt, lai šūna izstaro darbības potenciālu.
Reklāmas video:
No aļģēm līdz neironiem
Kopš 2005. gada ir iespējamas smalkas manipulācijas ar neironu darbību, un to ir palīdzējušas fotoaktivizētas vielas, kas var uztvert gaismas kvantitātes un reaģēt uz tām. Daži no tiem ir zināmi jau sen, kopš 70. gadu sākuma, bet tos neurobioloģiskajos pētījumos iemācījās izmantot tikai 2000. gadu vidū.
Vienšūnu aļģēm Chlamydomonas reinhardtii ir proteīns, ko sauc par chanelrodopsin-2 (ChR2). No nosaukuma ir skaidrs, ka tas ir tīklenes stieņu rodopsīna radinieks. Tāpat kā acu pigments, chanelrodopsin reaģē uz gaismas apstarošanu tikai nedaudz savādāk: tas palielina pozitīvo jonu pieplūdumu aļģu šūnā. Tas ietekmē tā membrānas potenciālu (atpūtas potenciālu): sekundes tūkstošdaļās tas tuvojas nullei no apzināti negatīva; eksperti saka: "šūna ir depolarizēta." Šādā gadījumā Chlamydomonas šūna nerada darbības potenciālus, bet tas teorētiski būtu iespējams: elektriski signāli, kas līdzīgi darbības potenciāliem, var rasties arī augu šūnās (Plant, Cell and Environment, 2007, 30, 249–257, doi: 10.1111 / j. 1365-3040.2006.01614.x).
Kad Chanelrodopsin-2 gēns tika izolēts no Chlamydomonas un klonēts, tā nukleotīdu secība kļuva zināma vairākām pētījumu grupām, ieskaitot Karla Deisserota laboratoriju Stenfordas universitātē. Šis notikums izrādījās izšķirošs optoģenētikas dzimšanai. Kamēr citas komandas sāka aktīvi pētīt kanālu daudzveidību, šīs laboratorijas vadītājs, neirofiziologs un arī psihiatrs (iespējams, pētījuma objekta izvēlē svarīga loma bija ārsta Deisseroth praktiskajai domāšanai), pamanīja kaut ko tādu, ko vērts pielietot ChR2. Tā kā mums ir proteīns, kas spēj mainīt šūnas membrānas potenciālu, un mums ir tā gēns, kāpēc gan neievietot šo gēnu elektriski uzbudināmā šūnā un redzēt, kas notiek?
Ne ātrāk kā pateikts, nekā izdarīts. Chanelrodopsin-2 gēns tika pievienots promoterim (DNS sekvence, kas RNS polimerāzei norāda, ka nākamā molekulas sadaļa ir jālasa un jāizgatavo no tās mRNS parauga), tika ievietota vīrusā, un pats vīruss ar smalku adatu tika ievadīts peles smadzenēs. Mums vienkārši jāpārbauda, kur tieši vīrusu daļiņas nokļuva, vai mēs nepalaidām garām injekcijas vietu. Lai to saprastu, papildus gaismas jutīgā proteīna gēnam ir nepieciešams neironā ievadīt arī reportiera vielas gēnu - šī viela norāda uz chanelrodopsin klātbūtni. Ērts reportieris ir fluorescējošs proteīns, jo fluorescence šūnās ir redzama gan uz smadzeņu šķēlēm, gan ar pietiekamu koncentrāciju pat ārpus ķermeņa. ChR2 gēns un reportiera gēns (piemēram, dzeltenās fluorescējošās olbaltumvielas YFP) atrodas zem viena un tā paša sektora, tāpēc tie tiek izteikti kopā,un abus proteīnus šūnā ražo vienlaikus. Ja šūnā ir chanelrodopsin, tas fluorescē.
Gandrīz viss ir gatavs, viss, kas atlicis, ir smadzenēs iebūvēt gaismas avotu, kas aktivizēs šūnas, kas pārvadā chanelrodopsin. Šis avots parasti ir miniatūra optiskās šķiedras gaismas diode, kas rada gaismu ar viļņa garumu aptuveni 480 nm (zils). Tieši uz šo starojumu ChR2 reaģē visefektīvāk. Šķiedru ievada vēlamajā smadzeņu apgabalā un nostiprina ar īpašu kanulu galvaskausa virsmā (1. att.). Dzīvnieks šādu ierīci var nēsāt ļoti ilgi, un, lai reģistrētu savu šūnu darbību, tas nav jānogalina. Un tas ir labi gan no ētikas, gan no prakses viedokļa. Optoģenētiskā eksperimenta laikā eksperimentālais radījums var brīvi pārvietoties, un tā izturēšanās noteikti būs tuvāka dabiskajai, nekā tad, ja tie paši neironi tiek pētīti kā daļa no smadzeņu šķēlumiem vai dzīvnieka.fiksēts stereotaksā anestēzijas laikā.
Attēls: 1. Fotoaktivizēta kanāla ievadīšanas neironos vispārējā shēma.
Ar gaismas avotu vien nepietiek, lai veiktu pilnīgu eksperimentu. Mēs nevaram pateikt, kā "eksperimentālie" neironi reaģēja uz fotostimulāciju, līdz mēs apstiprinām elektrisko signālu parādīšanos, reaģējot uz gaismas iedarbību. Tāpēc paralēli neirona aktivizēšanas instrumentam ir nepieciešams līdzeklis tā aktivitātes reģistrēšanai, tāpēc smadzenēs kopā ar gaismas avotu tiek implantēti mikroelektrodi. Faktiski, izmantojot šos mikroelektrodus, Deisserot un kolēģi praksē apstiprināja, ka ar chanelrodopsin palīdzību ir iespējams spēcīgi un ātri mainīt šūnas membrānas potenciālu līdz darbības potenciālu ģenerēšanai, un rezultātus aprakstīja rakstā (Nature Neuroscience, 2005, 8, 1263-1268, doi).: 10.1038 / nn1525). Ar šo darbu sākās optoģenētikas laikmets.
Slēdži, slēdži un citi
Channelrodopsin nav vienīgais fotoaktivizētais kanāls optoģenētikas apkalpošanā. Ir arī halorhodopsīns (HR, 2. att.), Arhejas olbaltumviela, kas, aktivizējoties dzeltenā gaismā, izlaiž negatīvi lādētus hlora jonus (un nevis pozitīvus nātrija un kālija jonus, kā tas ir kannelrodopsiīna gadījumā). Tas noved pie šūnas membrānas hiperpolarizācijas: potenciālā starpība uz tās kļūst negatīvāka nekā miera stāvoklī, un šūna, kas iepriekš viegli izdalīja darbības potenciālu, “klusē”, kad tiek aktivizēta halorhodopsin.
Attēls: 2. Halorodopsīna darba shēma. Kamēr šis kanāls ir aktīvs, šūnai ir grūtāk ģenerēt darbības potenciālu.
Halorhodopsin un chanelrodopsin gēnus var ievietot vienā šūnā vai arī tos var ieviest dažādos. Divi fotoaktivizēti kanāli ar atšķirīgām īpašībām ir labāki nekā viens. Bet tas vēl nav viss (3. att.). Ir arī bakterioterapinsīns (BR) un protorhodopsīns (PR). Līdzīgi kā channelrodopsin, aktivizējoties, tie paver ceļu pozitīvi uzlādētiem joniem, bet ne visiem, bet tikai ūdeņraža joniem - protoniem. Un efekts ir pretējs chanelrodopsin: protoni neievadās šūnā, bet atstāj to, kā dēļ membrāna hiperpolarizējas un tiek zaudēta šūnas spēja uzbudināties.
Attēls: 3. Fotoaktivizēto kanālu šķirnes, ko izmanto optoģenētikā.
Ir arī eksotiski dzīvnieku opsīni ar vispārējo nosaukumu Opto-XR. Tie nav jonu kanāli, bet gan zīdītāju tīklenes konusu rodopsīna hibrīdi un daži receptori, kas savienoti ar G-proteīniem (G-proteīni izmanto nukleotīda GDP pārvēršanu GTP un izraisa daudzus signālu procesus šūnās). Proti, Opto-XR sērijā ir adrenerģisko receptoru fragmenti, un viena neparasta suga sastāv no žurku rodopsiņa un no 1A serotonīna tipa receptoru daļas. Protams, nebūdams kanāls, Opto-XR nevar nodrošināt darbības potenciālu, taču to aktivizācija imitē receptoru aktivizēšanu, kuru daļas viņi sevī nes. Citiem vārdiem sakot, pēc Rh-CT (5-HT1A) iedarbības šūna darbosies tā, it kā serotonīns būtu nonācis sinapsēs. Ir pierādīts, ka šādi hibrīdi proteīni atrodas uz neironu membrānām aptuveni tajā pašā vietā,kur ir īsti receptori līdzīgiem neirotransmiteriem. Tādēļ tos var izmantot, lai pētītu dažādas signālu pārraides sistēmas smadzenēs, nebaidoties no rezultātiem, kas ir tālu no realitātes.
Pavisam nesen Teksasas Universitātes Medicīnas skolas pētnieki aprakstīja veselu jaunu aļģu rodopsīnu saimi, kas šūnās ievada negatīvi lādētus jonus. Viņi reaģē uz fotostimulāciju ātrāk nekā rodopsīni, ko jau izmanto optoģenētikā, un aktivizēšanai prasa mazāk gaismas (Science, 2015, 349, 6248, 647-650, doi: 10.1126 / science. Aaa7484). Varbūt viņiem ir lieliska nākotne.
Optoģenētika un izturēšanās
Bet pietiek ar neirofizioloģisko teoriju, ir pienācis laiks pāriet uz praksi. Uzvedība ir atkarīga no neirālo signālu sekvencēm, kas parādās īstajā laikā pareizajā vietā. Izrādās, ka, zinot šo signālu laiku, vietu un secību, mēs varam atjaunot vēlamo uzvedības formu un iegūt trūkstošo informāciju par struktūrām, kuru dēļ šī uzvedība izpaužas.
Nesen žurnālā Nature tika publicēts interesants pētījums par šo tēmu (2015, 519, 233–236, doi: 10.1038 / nature14024). Lai arī optoģenētiskās metodes sākotnēji tika pārbaudītas ar grauzējiem, nekas neaizliedz to pašu darīt citiem modeļa objektiem, piemēram, Drosophila. Protams, tas prasīs nedaudz modificēt paņēmienu, jo kukaiņu neirofizioloģija atšķiras no zīdītāju neirofizioloģijas.
Drosofilu, tāpat kā cilvēkus, ietekmē ilgstoša uzturēšanās savās tuvu kopās, citiem vārdiem sakot, pūlī. Citiem vārdiem sakot, tie ir arī pakļauti ganāmpulkam. Ir zināms, ka oglekļa dioksīdam augļu mušām ir ļoti nepatīkama smaka. Vientuļa muša, kas smaržo CO2, lēnām lido tur, kur ir svaigs gaiss. Ja šis kukainis atradās ganāmpulkā, citi ātri atkāpās aiz tā. Pat ja simts mušu starpā tikai puse var saost, bet pārējo bloķē smaka, viss simts attālināsies no smakas avota. Šī sinhronitāte, kas dīvainā kārtā, netiek panākta ar ožas sajūtu. Izvairīšanās reakcija šajā gadījumā ir kolektīva: dažas mušas citiem sūta signālus par nepieciešamību attālināties no oglekļa dioksīda avota. Kukaiņi pārsūta aicinājumu aizbēgt, pieskaroties viens otram. Turklāt mušās,saņemot signālu, tiek aktivizēti mehanosensori neironi pie kāju galiem. Lai to pierādītu, tika izmantotas vairākas metodes, ieskaitot optoģenētiku. Proti, vienā no eksperimentiem viņu ķepu galu mehanosensorie neironi ar ChR2, kas iestrādāti šūnās, optoģenētiski tika aktivizēti mušām atmosfērā ar normālu (tām nav pārmērīgu) CO2 saturu, un kukaiņi demonstrēja izvairīšanās reakciju, it kā blakus viņiem būtu spēcīga oglekļa dioksīda smaka. gāze.un kukaiņi parādīja izvairīšanās reakciju, it kā ap tiem būtu spēcīga oglekļa dioksīda smaka.un kukaiņi parādīja izvairīšanās reakciju, it kā ap tiem būtu spēcīga oglekļa dioksīda smaka.
Cita starpā ar fotoaktivizācijas palīdzību neironos var ievadīt informāciju, kuru viņi patiesībā nesaņēma. Vienkārši izsakoties, optoģenētika ļauj jums radīt nepatiesas atmiņas. To pierādīja Susumu Tonegawa komanda no MIT 2013. gadā, par piemēru izmantojot peles (Science, 2013, 341, 6144, 387–391, doi: 10.1126 / science.1239073). Pētnieki ievadīja channelrodopsin-2 divu hipokampu reģionu neironos, kas ir atbildīgi par informācijas pārvēršanu no īstermiņa atmiņas ilgtermiņa atmiņā - dentatēto gyrusu un CA1 lauku. Tikai tās šūnas tika marķētas ar chanelrodopsin, kuras sākotnējos eksperimentos ar elektriskās aktivitātes reģistrēšanu bija sajūsmā, ja dzīvnieks tika nobiedēts ar skaņu un elektriskās strāvas triecienu noteiktos "rotājumos" (viņi arī saka - noteiktā kontekstā). Tas ir, sākotnēji dzīvnieks atcerējāska ir vērts baidīties no skaņas vienā vidē, bet ne obligāti citā. Pēc tam neironi ar channeledopsin tika īpaši aktivizēti, kad dzīvnieks atradās citās "ainavās", un teorētiski nevajadzēja parādīt bailes. Tomēr šīs procedūras laikā peles jaunā vidē (kur tām nekad netika izdarīta elektriskā strāva) iesaldēja vietā, paslēpās stūrī vai čīkstēja.
Tā kā izrādījās, ka tas ir ievietots galvā, ko dzīvnieks nekad neatceras, tad zaudēto informāciju noteikti ir iespējams atgriezt. To izdarīja tās pašas laboratorijas darbinieki divus gadus vēlāk (Science, 2015, 348, 6238, 1007-1013, doi: 10.1126 / science.aaa5542). Pirmkārt, viņi grauzējiem iemācīja noteiktas prasmes, pēc tam viņus smadzenēs ievadīja ar olbaltumvielu sintēzes inhibitoriem, kas traucē atcerēties nesen apgūto (tas ir pierādīts daudzos iepriekšējos darbos). Tomēr aizmirsto atmiņu varētu atgūt, optoģenētiski aktivizējot noteiktas šūnas hipokampā. Mēs izdomājām, kuri neironi ir jāaktivizē aptuveni tādā pašā veidā kā iepriekšējā darbā.
Optoģenētika un miegs
Optoģenētika ir palīdzējusi arī miega izpētē. Bija zināms, ka hipotalāmu sānu reģionos ir neironi, kas izdala vielu orexin, aka hypocretin. Stabils nomods nav iespējams, ja hipotalāmā ir samazināts hipokretīna saturs. Ja šūnas, kas to izdala, nav pietiekami aktīvas, dzīvniekam (un arī cilvēkam) attīstās narkolepsija - nomoda laikā pēkšņi rodas miega lēkmes. Pacients vai nu pilnībā aizmieg, vai arī viņam parādās dažas individuālas miega pazīmes, piemēram, straujš muskuļu tonusa kritums vai samaņas zudums. Narkolepsijas lēkmes nevar kontrolēt, un tās var notikt visnepiemērotākajā brīdī - teiksim, kad cilvēks brauc.
Bet tā varētu būt arī nejaušība, un bez papildu eksperimentiem nevarētu apgalvot, ka nomoda stāvokli atbalsta tieši orexin neironi. Bija jāpārbauda, kas notiek ar miegu to aktivizēšanas laikā. Kārļa Deisserota laboratorijas pētnieki ievietoja chanelrodopsin-2 peļu hipotalāma hipokretīna neironos un pēc tam periodiski stimulēja grauzēju smadzenes, kamēr viņi gulēja (Nature, 2007, 450, 420–424, doi: 10.1038 / nature06310). Peles tika pamodinātas no šīs ietekmes gan lēna viļņa miega, gan ātra viļņa miega stadijā. Tajā pašā laikā orexin neironi tika aktivizēti ar dažādu stiprumu atkarībā no tā, cik bieži viņi spīdēja. Tas viss kopā dod tiesības apgalvot, ka pietiekams daudzums orexin (hypocretin) izdalīšanās patiešām nodrošina nomodā saglabāšanos.
Optoģenētika un sirds
Optoģenētika nav jāpiemēro tikai neironiem, tā ir piemērota visām šūnām, kuras var ierosināt ar elektriskiem signāliem. Papildus neironiem dzīvniekiem tās ir muskuļu šūnas, ieskaitot sirds muskuli. Kardiomiocītiem jābūt satrauktiem sinhroni, tas nodrošina to vienlaicīgu kontrakciju. Eksperimenti ar žurku mazuļu, cilvēku un suņu sirds šūnu optoģenētisko aktivizēšanu parādīja, ka ierosināšanas un saraušanās viļņi, ko izraisa stimulācija ar zilu gaismu, pēc parametriem neatšķiras no “īstajiem” elektriskajiem viļņiem (Cirkulācija. Aritmija un elektrofizioloģija, 2011, 4, 5, 753). –760, doi: 10.1161 / CIRCEP.111.964247, sirds ritms, 2012, 9, 11, 1910). Šie darbi netika veikti ar dzīviem objektiem, tomēr rezultāti rāda, ka slimās sirds darbību teorētiski var koriģēt, izmantojot optoģenētiku.
Optoģenētika un psihiatrija
Droši vien nebūs pārspīlēti teikt, ka optoģenētikas metodes piemērošana psihiatrijā ir viens no galvenajiem Deisseroth gala mērķiem, ņemot vērā viņa otro profesiju. Būtu lieliski, ja vispirms uzzinātu, kā smadzenēs esošie neironi ir savienoti viens ar otru, un pēc tam stimulētu (vai nomāktu) signālu pārraidi starp vēlamajām šūnu grupām. Uzdevums ir ārkārtīgi laikietilpīgs, taču teorētiski izpildāms. Optoģenētikas metodes izstrādātāji šajā jomā ir veikuši vairākus atklājumus. Dažās no tām ir iesaistītas dopamīna izdalīšanas šūnas. Šis neirotransmiters, cita starpā, spēlē milzīgu lomu laba garastāvokļa uzturēšanā un dod atlīdzības sajūtu par to, ko jūs darāt (tiek teikts, ka dopamīnu sekrējošie neironi ir daļa no atalgojuma sistēmas). Tādas narkotikas kā kokaīns imitē dopamīna ietekmi uz neironiem,izraisot gandarījuma sajūtu. Ķermenis atceras šo sajūtu un pierod pie narkotikām, veidojas psiholoģiskā un fizioloģiskā atkarība.
Bumbiņu uzkrāšanās ir smadzeņu atlīdzības sistēmas sastāvdaļa. Ja tā dopamīna izdalīšanas šūnas tiek piegādātas ar halorhodopsīnu un pēc tam tiek stimulētas ar gaismu, nucleus carrbens tiek "izslēgts", un tajā pašā laikā uz laiku pazūd iepriekš attīstītās eksperimentālo žurku alkas pēc kokaīna (Nature, 2014, 505, 309-317, doi: 10.1038 / daba12982). Varētu veikt līdzīgas manipulācijas ar narkomāniem, taču tam būtu jāmaina viņu neironu genoms, kas pagaidām nav atļauts.
Adekvāts dopamīns aizsargā pret dažām depresijas formām, kā arī no Parkinsona slimības. Un, ja optoģenētikas ieguldījums parkinsonisma izpētē joprojām nav ļoti liels, tad grauzēju depresīvo uzvedību ir veiksmīgi mēģināts novērst, izmantojot fotoaktivizētus kanālus (Nature, 2013, 493, 7433, 537-541, doi: 10.1038 / nature11740).
Tātad teorētiski optoģenētika var atklāt jebkuru patoloģisku stāvokli, kas saistīts ar uzbudināmām šūnām. Tā ir ne tikai narkotiku atkarība un narkolepsija, depresija un Parkinsona slimība, bet arī šizofrēnija, sirdslēkmes, trauksme, stresa traucējumi un daudz kas cits. Līdz šim spēja izturēties pret šiem stāvokļiem ar fotoaktivizētiem kanāliem ir tehnoloģiju un morāles jautājums. Tomēr ir iespējams, ka 20–30 gadu laikā optoģenētikas potenciālu ierobežos tikai zinātnieku un ierēdņu, kas kontrolē zinātniskos pētījumus, ētikas principi.
Svetlana Yastrebova